Życie z cukrzycą

Od hiperglikemii, poprzez glikację białek do powikłań

4 kwietnia 2019

Zdjęcie autora
Diabdis
3 min read

Wysoki poziom cukru we krwi przyspiesza proces powstawania tzw. krańcowych produktów przemiany materii. Te z kolei wywołują stres oksydacyjny i stany zapalne w naczyniach krwionośnych, które z czasem prowadzą do ich destrukcji, czyli do rozwoju chorób. W przypadku pacjentów z cukrzycą nadmiar stresu oksydacyjnego przyspiesza powstawanie przewlekłych powikłań, takich jak neuropatia, nefropatia i retinopatia cukrzycowa.

Stres oksydacyjny pojawia się także u ludzi zdrowych i jest odpowiedzialny za proces starzenia się organizmu. Nie wynika on tylko z hiperglikemii, ale też np. z palenia papierosów, życia w stresie, diety ubogiej w przeciwutleniacze czy nieodpowiedniej obróbki kulinarnej. U diabetyków proces starzenia się i degeneracji tkanek przebiega szybciej, ponieważ dochodzi czynnik dodatkowy, przyspieszający proces powstawania tzw. krańcowych produktów przemiany materii (glikacji), czyli hiperglikemia.

Czym jest glikacja białek?

Glikacja to wieloetapowy proces, który zachodzi w organizmie spontanicznie (bez udziału enzymów) i który skutkuje powstawaniem końcowych produktów zaawansowanej przemiany materii, czyli tzw. AGE (ang. advanced glycationend-products). Nagromadzenie tych związków może być przyczyną chorób, w szczególności dotyczących naczyń krwionośnych. AGE zwykle gromadzą się na ścianach i w świetle naczyń, wywołują stres oksydacyjny i w efekcie proces zapalny.

  • Ciekawostka
    Najlepiej poznanym końcowym produktem zaawansowanej glikacji jest Nε-karboksymetylolizyna (CML), która bierze udział w powstawaniu nefropatii, retinopatii, miażdżycy oraz choroby Alzheimera. CML powstaje przede wszystkim podczas utleniania glukozy.

Hiperglikemia przyspiesza glikację białek. Nadmiar krążącego we krwi cukru przyłącza się do różnych cząsteczek białkowych i niekorzystnie je zmienia. Im wyższe jest to stężenie glukozy we krwi, tym ta reakcja zachodzi szybciej. W ten sposób w wyniku nadmiaru glukozy w gałce ocznej, w nerkach czy komórek nerwowych, niszczone są ich struktury i rozwijają się powikłania cukrzycy. Krańcowe produkty glikacji, powstające wewnątrz organizmu w efekcie przecukrzeń, są znacznie bardziej niebezpieczne niż AGE z pożywiania czy dymu papierosowego.

Jak chronić się przed wzmożoną glikacją?

Chcąc ochronić się przed powikłaniami należy przede wszystkim dbać o jak najlepsze wyrównaniu cukrzycy. Nie ma się jednak co oszukiwać, mniejsze lub większe wahania glikemii zdarzają się każdemu diabetykowi. Dlatego poza samokontrolą i dążeniem do prawidłowych cukrów, ważne jest aby:

  • Unikać dymu papierosowego.
  • Dbać o dietę bogatą w antyoksydanty.
  • Unikać przewlekłego stresu.
  • Stosować przeciwutleniacze zwalczające wolne rodniki, w tym witaminy z grupy B.

Wśród witamin z grupy  B, szczególe miejsce zajmuje benfotiamina, rozpuszczalna w tłuszczach postać witaminy B1. Pełni ona w organizmie szereg funkcji, z których najważniejsza to utrzymywanie prawidłowego stanu komórek nerwowych. Okazało się jednak, że benfotiamina ma także zdolność przeciwdziałania niekorzystnym procesom glikacji. Odpowiednio wysoki poziom  witaminy B1 w organizmie diabetyka ogranicza proces powstawania krańcowych produktów glikacji białek (do poziomu występującego u ludzi zdrowych), czyli hamuje niszczenie naczyń przez nadmiar glukozy. Dzięki benfotiaminie, komórki czasowo narażone na hiperglikemię są bardziej wytrzymałe, zwiększa się ich przeżywalność i zdolność do regeneracji.

Badania pokazują, że przyjmowanie benfotiaminy nie tylko może wspomóc walkę z powikłaniami cukrzycy, ale też jest skuteczne w łagodzeniu skutków powikłań już występujących, ponieważ zmniejsza ból neuropatyczny, zwiększa czucie wibracji oraz przyspiesza proces gojenia się ran przewlekłych 1, 2, 3.

Oceń ten artykuł:
1 Gwiazdka2 Gwiazdki3 Gwiazdki4 Gwiazdki5 Gwiazdek
  1. McIlduff C.E., Rutkove S.B. Critical appraisal of the use of alpha lipoic acid (thioctic acid) in the treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy. Therapeutics and Clinical Risk Management 2011; 7: 377–785.
  2. Ziegler D., Nowak H., Kempler P., Vargha P., Low P.A. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant alpha-lipoic acid: a meta-analysis. Diabetic Medicine 2004; 21: 114–121.
  3. Ziegler D., Low P.A., Litchy W.J. i wsp. Efficacy and safety of antioxidant treatment with alpha-lipoic acid over 4 years in diabetic polyneuropathy: the NATHAN 1 trial. Diabetes Care. 2011; 34: 2054–2060.

zobacz także